توضیحات محصول

مقدمه وبیان مسئله۱-۱ مـقدمــه
۲-۱ سرطان سرویکس
در ایالات متحده، کانسر سرویکس ششمین سرطان توپر شایع پس از کارسینوم پستان، ریه، کولورکتال، آندومتر و تخمدان می‌باشد. سن متوسط بیماران در زمان تشخیص ۵۲ سال بوده و توزیع کانسر سرویکس دارای دو پیک ۳۹-۳۵ سالگی و ۶۴-۶۰ سالگی می‌باشد. کانسر سرویکس هنوز هم یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در بین زنان است. خطر ابتلا به سرطان سرویکس در مناطق جغرافیایی مختلف بسیار متفاوت است. (۱)

۳-۱ عوامل خطر
۱) نژاد : بروز کانسر سرویکس در آمریکایی‌های افریقایی تبار و در بومیان آمریکا حدود ۲ برابر بیشتر از سفید پوستان و آسیایی‌ها است. این تفاوت‌ تا حدود زیادی به عوامل اجتماعی اقتصادی وابسته است (ارتباط معکوس). تفاوت نژادی در میزان بقای بیماران نیز تأثیر می‌گذارد.(۱)
۲) عوامل جنسی و تولید مثلی : اولین مقاربت جنسی قبل از سن ۱۶ سالگی در مقایسه با اولین نزدیکی پس از ۲۰ سالگی، خطر سرطان سرویکس را دو برابر افزایش می‌دهد همچنین خطر کانسر سرویکس با تعداد شرکای جنسی نسبت مستقیم دارد. عوامل خطر فوق مستقل از هم هستند افزایش تعداد زایمان‌ها هم به عنوان یک عامل خطر مجزا عمل می‌کند. شواهد اندکی در حمایت از ارتباط میان سن منارک، سن منوپوز یا خصوصیات قاعدگی‌ها و کارسینوم‌ سرویکس وجود دارد. (۱)
۳) ‌سیگار : عامل اتیولوژیک مهمی در ایجاد کارسینوم سلول سنگفرشی SCC سرویکس می‌باشد. خطر بروز بیماری در سیگاری‌ها دو برابر بیشتر است. بالاترین خطر مربوط به آنهایی است که برای مدت طولانی تعداد زیادی سیگار کشیده‌اند. سطح بالایی از نیکوتین در مخاط سرویکس سیگاری‌ها یافت می‌شود.(۱)
۴) مصرف ضدبارداری‌ها : با در نظر گرفتن عوامل مخدوش کننده، مصرف طولانی مدت (۵ سال یا بیشتر) OCP خطر کانسر سرویکس را حدود ۲ برابر افزایش می‌دهد. استفاده از روش‌های سدمکانیکی برای جلوگیری از بارداری، بخصوص نوع ترکیبی مکانیکی و شیمیایی خطر کانسر سرویکس را کاهش می‌دهد که احتمالاً ناشی از کاهش مواجهه با عوامل عفونی می‌باشد. (۱)
۵) سرکوب ایمنی : به نظر می‌رسد ایمنی سلولی در ایجاد کانسر سرویکس دخیل باشد. در زنان مبتلا به نقص ایمنی (ناشی از پیوند کلیه یا عفونت HIV) نه تنها خطر بیماری بیشتر است بلکه پیشرفت به مرحله تهاجمی نیز سریعتر صورت می‌گیرد در زنان HIV مثبت مبتلا به کانسر سرویکس خطر عود و مرگ ناشی از کانسر بالاتر است.(۱)

۴-۱ نقش ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)
شواهد اپیدمیولوژیک حاکی از آن است که عفونت HPV در ایجاد SCC سرویکس نقش دارد. HPV DNA تقریباً در تمامی موارد (۹۳%) کانسر سرویکس و ضایعات پیش ساز آن وجود دارد. به نظر نمی‌رسد عفونت HPV به تنهایی برای ایجاد کانسر سرویکس کافی باشد.
HPV باعث تشکیل زگیل در محل عفونت می شود. از میان بیش از ۷۰ نوع مختلف HPV، ۲۳ نوع ناحیه مقعدی تناسلی را آلوده می‌کنند. ویروس‌های با خطر سرطان زایی پایین شامل انواع ۶، ۱۱، ۴۲، ۴۳ و ۴۴ با کوندیلوما آکومیناتا، مواردی از ضایعات اینترا اپی تلیال سنگفرشی (SIL) با درجه پایین و ندرتاً کانسر مهاجم همراهی دارند. ویروس‌های با خطر سرطان‌زایی شامل انواع ۱۶، ۱۸، ۳۱، ۴۵ و ۵۶ معمولاً در زنان مبتلا به SIL درجه بالا (HGSIL) و سرطان مهاجم یافت می‌شوند. ویروس‌های با خطر سرطان‌زایی متوسط شامل انواع ۳۳، ۳۵، ۴۱، ۵۱ و ۵۲ همراه با HGSIL و بعضاً کارسینوم مهاجم دیده شده‌اند.
عفونت HPV حاد سه پیامد بالینی به دنبال دارد : ۱) عفونت ویروسی نهفته،
۲) عفونت فعال که با پرولیفراسیون اپی تلیوم سنگفرشی به تومور‌های خوش خیم (زگیل) مشخص می‌گردد و ۳) HPV با سرطان‌زایی بالا. در شروع دیسپلازی و کارسینوم سرویکس بخش‌های E6 وE7 ژنوم HPV اهمیت خاصی دارند. در HPV نوع ۱۶ و ۱۸ فرآورده‌های حاصل از E6 و E7 می‌توانند به ترتیب به محصولات ژن P53 و ژنهای سرکوبگر تومور رتینوبلاستوم (Rb) متصل شده و منجر به ترانسفورماسیون نئوپلاستیک گردند. (۱)
حضور HPV به عنوان یک عامل ضروری اما ناکافی در پیدایش سرطان مهاجم سرویکس (SCC و آدنوکارسینوم) از سالها قبل پذیرفته شده است. اکثر عفونت‌های HPV خصوصاً مواردی که در سالهای نوجوانی و اوایل جوانی اتفاق افتاده‌اند، خودبخود پسرفت می‌کنند. انواع HPV براساس توانایی ایجاد نئوپلازی سرویس گروه‌بندی می‌شوند. آنهایی که ندرتاً در سرطان سرویکس یافت می‌شوند، جز ویروس‌های کم خطر و گروهی که حداقل گاهی در سرطان سرویکس یا CIN درجه بالا یافت می‌شوند، جزء ویروس‌های پرخطر تقسیم‌بندی می‌گردند (جدول ۱-۱).
جدول ۱-۱ : انواع ویروس پاپیلومای انسانی
انواع HPV کم خطر ۶ ، ۱۱
انواع HPV پرخطر ۱۶، ۱۸ ، ۳۱، ۳۳، ۳۵، ۳۹، ۴۵، ۵۱، ۵۲، ۵۶، ۵۸، ۵۹، ۶۸
نکته : انواع ۱۶ و ۱۸ ویروس پاپیلومای انسانی سردسته گروه پرخطر HPV هستند. ویروس‌های پرخطر در بیش از ۹۰% ضایعات پیش سرطانی درجه بالا و در بیش از ۸۰% سرطان‌های مهاجم حضور دارند.
E6 و E7 مناطق ژنتیکی مهم در HPV هستند. فرآورده‌های پروتئینی این نواحی به ترتیب با ژن‌های سرکوبگر تومور p53 و pRB ترکیب شده و آنها را از کار می‌اندازند. به نظر می‌رسد مواجهه با HPV اصولاً از طریق تماس نزدیک جنسی و نه لزوماً مقاربت رخ دهد.پاسخ ایمنی مسؤول پسرفت عفونت HPV شناخته شده است. بیماران دچار نقض ایمنی علیرغم درمان مکرر قادر به پاکسازی عفونت HPV خود نیستند. در زنان جوانی که اولین بار با HPV مواجه شده‌اند، عفونت بیشتر به شکل CIN1 تظاهر خواهد کرد. ضایعات CIN2 یا ‍CIN3 بیشتر تمایل دارند در اواسط یا اواخر دهه چهارم عمر تظاهر کنند. تمامی ضایعات فوق غالباً توسط ویروس‌های پرخطر پدید می‌آیند.زنانی که با وجود داشتن سیتولوژی طبیعی مبتلا به انواع پرخطر عفونت HPV در سرویکس هستند، طی یک دوره چند ساله در معرض خطر بیماری پیش تهاجمی با درجه بالا قرار می‌گیرند. اهمیت یافته‌های فوق در سنین بالای ۳۰ سال افزایش چشمگیری می‌یابد. زنان هوموسکسوئل نیز در معرض عفونت HPV قرار داشته و نیازمند غربالگری با پاپ اسمیر هستند.از آنجا که HPV قابل کشت نیست، تشخیص آن از طریق شناسایی DNA با آزمایشاتی نظیر PCR صورت می‌گیرد آلودگی نمونه با اسپرم، گلبول‌های سفید یا مخاط مردانه ممکن است با نتایج مثبت کاذب تست DNA HPV همراه باشد. HC II یک روش نسبتاً ساده و ارزان برای شناسایی DNA بوده و تنها تست بالینی مناسبی است که توسط FDA برای تشخیص HPV تأیید شده است (با حساسیت و دقت مشابه با PCR). (1)

  • فهرست مطالب
    ۱- فصل اول: مقدمه وبیان مسئله
    ۱-۱ مقدمه
    ۲-۱ سرطان سرویکس
    ۳-۱ عوامل خطر
    ۴-۱ نقش ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)
    ۵-۱ تظاهرات بالینی
    ۶-۱ گسترش بیماری
    ۷-۱ تشخیص و مرحله‌بندی
    ۸-۱ متغیرهای مؤثر در پیش آگهی
    ۹-۱ شیوه‌های درمان
    ۱۰-۱ پرتو درمانی اولیه
    ۱۱-۱ عوارض پرتو درمانی
    ۱۲-۱ شیمی درمانی
    ۱۳-۱ درمان کانسر راجعه سرویکس
    ۱۴-۱ ضایعات غده‌ای سرویکس
    ۱۵-۱ غربالگری
    ۱۶-۱ نحوه برخورد با پاپ اسمیر غیر طبیعی
    ۱۷-۱ سیستم Bethesda
    ۱۸-۱ بیان مسئله
    ۱۹-۱ بررسی متون
    ۲۰-۱ اهداف مطالعه

    ۲- فصل دوم : مواد ابزار وروش کار
    ۱-۲ نوع مطالعه
    ۲-۲ جمعیت مورد مطالعه و روش نمونه‌برداری
    ۳-۲ روش جمع آوری داده ها
    ۴-۲ حذف موارد تحت مطالعه
    ۵-۲ روش اجرای پژوهش
    ۶-۲ نحوه‌ی تجزیه و تحلیل داده‌ها و روش آماری
    ۷-۲ ملاحظات اخلاقی
    ۸-۲ جدول متغیرها

    ۳- فصل سوم :نتایج
    ۱-۳ نتایج
    ۴-فصل چهارم :بحث و پیشنهادات
    ۱-۴ بحث
    ۲-۴ پیشنهادات
    ۵-فصل پنجم:ضمایم
    ۱-۵ نمودارها
    ۲-۵ منابع ومآخذ

شما باید برای گذاشتن بازبینی وارد شوید